Для многих людей чтение книги в движущемся автомобиле или использование гарнитуры виртуальной реальности быстро приводит к тошноте, головокружению и холодному поту. Это состояние, известное как кинетоз или болезнь движения (укачивание), веками ставило в тупик как ученых, так и путешественников. Но почему одни люди могут спокойно переносить любую качку, в то время как другие начинают испытывать недомогание при малейшем колебании?

Современная наука предполагает, что ответ кроется в сложной биологической системе нашего восприятия и в нашей генетической предрасположенности.

Теория сенсорного конфликта

Основная научная гипотеза, объясняющая причины укачивания, — это теория сенсорного конфликта. Согласно ей, мозг получает противоречивые сигналы от различных сенсорных систем, ответственных за ориентацию в пространстве: вестибулярного аппарата (внутреннего уха), зрения и проприоцепции (чувства положения частей собственного тела).

Когда вы сидите в каюте качающегося корабля, ваш вестибулярный аппарат фиксирует повторяющиеся наклоны и ускорения. Однако ваши глаза, сфокусированные на неподвижных стенах каюты, сообщают мозгу, что вы находитесь в покое. Этот когнитивный диссонанс между тем, что мы видим, и тем, что мы чувствуем, заставляет мозг «паниковать».

«Мозг постоянно строит прогнозы о том, какие сигналы он должен получить от органов чувств в следующую секунду», — объясняют исследователи. Когда реальный сигнал не совпадает с прогнозом, возникает сбой, который активирует вегетативную нервную систему, вызывая тошноту.

Генетическая предрасположенность: исследование 23andMe

Хотя сенсорный конфликт объясняет механизм процесса, он не объясняет индивидуальную чувствительность. Чтобы разобраться в этом, ученые обратились к генетике. Одно из самых масштабных исследований на эту тему было проведено биотехнологической компанией 23andMe с участием более 436 000 человек, давших согласие на анализ их геномов.

В ходе этого полногеномного поиска ассоциаций (GWAS) исследователи выявили 35 генетических локусов, тесно связанных с предрасположенностью к укачиванию. Эти гены участвуют в различных биологических процессах, включая:

1. Развитие внутреннего уха: Многие выявленные гены отвечают за формирование структур вестибулярной системы.

2. Формирование глаз и зрения: Гены, влияющие на то, как мозг обрабатывает визуальную информацию.

3. Неврологические процессы: Гены, регулирующие синаптическую пластичность и передачу сигналов в зонах мозга, ответственных за тошноту и рвотный рефлекс.

Исследование также показало, что укачивание генетически коррелирует с другими состояниями, такими как мигрень, послеоперационная тошнота и рвота, а также головокружение (вертиго). Интересно, что некоторые генетические варианты также были связаны с метаболизмом глюкозы, что может указывать на связь между энергетическим обменом в мозге и его реакцией на сенсорный стресс.

Почему женщины и дети страдают чаще?

Статистика показывает, что женщины и дети гораздо сильнее подвержены укачиванию, чем мужчины. В случае с детьми это часто объясняется тем, что их вестибулярный аппарат и системы сенсорной интеграции еще не полностью сформированы. Большинство людей «перерастают» эту чувствительность к подростковому возрасту, так как мозг научается лучше интерпретировать противоречивые сигналы.

Повышенная чувствительность у женщин может быть связана с гормональными факторами. Исследования показывают, что уровень восприимчивости может меняться в зависимости от менструального цикла или во время беременности, что указывает на влияние эстрогена на работу вестибулярных ядер в стволе мозга.

Эволюционная загадка: гипотеза отравления

Один из самых интригующих вопросов: зачем вообще организму нужна такая реакция, как тошнота при движении? Популярная эволюционная гипотеза, предложенная психологом Мишелем Трейсманом, гласит, что укачивание — это случайная активация древнего защитного механизма.

С точки зрения эволюции, ситуация, когда вестибулярный аппарат и зрение расходятся в показаниях, была возможна только в одном случае: при нейротоксическом отравлении (например, поедании ядовитых грибов или ягод), вызывающем галлюцинации. В ответ на этот сенсорный сбой мозг запускает защитный механизм — рвоту, чтобы очистить организм от предполагаемого токсина. В современном мире, когда мы едем в машине или надеваем VR-очки, мы обманываем этот древний механизм выживания.

Можно ли «натренировать» мозг?

Несмотря на генетическую предрасположенность, пластичность мозга позволяет многим людям адаптироваться. Это явление хорошо известно морякам как «привыкание к морю» (getting your sea legs). При регулярном воздействии сенсорного конфликта мозг со временем обновляет свои внутренние модели прогнозирования и перестает воспринимать несоответствие сигналов как угрозу.

Тем не менее для тех 30% населения, которые остаются крайне чувствительными к укачиванию на протяжении всей жизни, понимание генетических основ этого состояния открывает путь к созданию новых методов лечения, которые будут воздействовать на конкретные молекулярные пути, а не просто подавлять симптомы в желудке.

Источник: The Scientist / Why Do Some People Feel Motion Sickness While Others Don’t?

В течение десятилетий ученые рассматривали болезнь Альцгеймера с поздним началом — наиболее распространенную форму этого заболевания — как сложное многофакторное состояние, вызванное сочетанием десятков генетических вариаций и факторов окружающей среды. Однако новое исследование, опубликованное в журнале Nature Medicine, ставит под сомнение эту парадигму. Исследователи обнаружили, что наличие двух копий определенного варианта гена может не просто повышать риск, а фактически гарантировать развитие болезни, что делает этот ген ответственным за три четверти всех случаев заболевания.

Речь идет о гене APOE, который кодирует белок аполипопротеин Е, участвующий в метаболизме липидов в центральной нервной системе. У человека этот ген существует в трех основных аллельных вариантах: APOE2, APOE3 и APOE4. Давно известно, что вариант APOE4 связан с повышенным риском развития болезни Альцгеймера, но масштабы этого влияния до сих пор оставались предметом дискуссий.

От «фактора риска» к «детерминированной форме»

Группа исследователей под руководством Хуана Фортеа из Исследовательского института Сант-Пау в Барселоне проанализировала данные более чем 3 000 посмертных образцов мозга и клинические данные более чем 10 000 человек из США и Европы. Их целью было выяснить, как наличие одной или двух копий аллеля APOE4 влияет на развитие биомаркеров болезни Альцгеймера.

Результаты оказались поразительными. Ученые обнаружили, что почти у всех участников (свыше 95%), имевших две копии варианта APOE4 (гомозиготы), к 65 годам в мозге, спинномозговой жидкости или при ПЭТ-сканировании наблюдались аномальные уровни амилоида — белка, формирующего бляшки, характерные для болезни Альцгеймера. К 80 годам у этих людей симптомы деменции развивались практически в 100% случаев.

«Эти данные свидетельствуют о том, что гомозиготность по APOE4 — это не просто фактор риска, а отдельная генетическая форма болезни Альцгеймера», — утверждает Фортеа. Это открытие ставит APOE4-ассоциированную болезнь в один ряд с редкими ранними формами Альцгеймера, которые вызываются мутациями в генах APP, PSEN1 и PSEN2 и носят детерминированный характер.

Масштаб проблемы

Если ранние генетические формы болезни Альцгеймера составляют менее 1% всех случаев, то носители двух копий APOE4 составляют от 2% до 3% от общего населения. Однако, учитывая их чрезвычайно высокую предрасположенность, они представляют значительную долю пациентов. Более того, если учитывать и тех, у кого есть хотя бы одна копия этого варианта (гетерозиготы), выясняется, что ген APOE4 играет ключевую роль в развитии патологии у 75% всех людей с болезнью Альцгеймера.

«Мы десятилетиями знали о связи APOE4 с болезнью Альцгеймера, но мы недооценивали его доминирующую роль», — говорит Сэмюэл Ганди, профессор нейробиологии в Школе медицины Икана на горе Синай, который не принимал участия в исследовании. «Это открытие радикально меняет наше понимание того, как устроена эпидемиология этого заболевания».

Биологические механизмы

Каким образом APOE4 вызывает такие разрушительные последствия? Исследования показывают, что белок, кодируемый этим вариантом гена, менее эффективен в очистке мозга от бета-амилоида по сравнению с вариантами APOE2 или APOE3. Но дело не только в амилоиде.

APOE4 также негативно влияет на липидный обмен в клетках мозга (астроцитах и микроглии), провоцирует усиление нейровоспаления и способствует более быстрому распространению тау-белка — другого ключевого патогена, который разрушает нейроны и вызывает когнитивный спад. Исследование Фортеа подтвердило, что у гомозигот по APOE4 накопление тау-белка начинается значительно раньше и происходит интенсивнее, чем у носителей варианта APOE3.

Последствия для терапии и клинических испытаний

Пересмотр роли APOE4 имеет критическое значение для разработки лекарств. В последние годы FDA одобрило первые препараты, замедляющие прогрессирование болезни, такие как леканемаб (Leqembi). Однако эти препараты, нацеленные на удаление амилоидных бляшек, имеют серьезный побочный эффект — ARIA (аномалии визуализации, связанные с амилоидом), который проявляется в виде отека мозга или микрокровоизлияний.

Данные показывают, что носители APOE4, особенно гомозиготы, подвержены риску развития ARIA гораздо чаще, чем остальные пациенты. В некоторых клинических испытаниях гомозиготы по APOE4 даже исключались из групп участников из соображений безопасности.

«Теперь, когда мы понимаем, что это генетически детерминированная группа с особым профилем заболевания, нам нужны клинические испытания, разработанные специально для них», — отмечает Фортеа. Вместо того чтобы лечить всех пациентов по одной схеме, врачи должны подходить к носителям APOE4 как к группе, нуждающейся в специфических дозировках или альтернативных методах лечения, направленных не только на амилоид, но и на сам белок APOE.

Этический вопрос и будущее

Результаты исследования также поднимают сложные этические вопросы о генетическом тестировании. До сих пор многие врачи не рекомендовали проводить массовое генотипирование на APOE, аргументируя это тем, что знание о «риске» без возможности гарантированного предотвращения болезни лишь вызывает стресс у пациента.

Однако, если APOE4 теперь рассматривается как прямая причина болезни, ранняя диагностика становится критически важной. Ученые надеются, что это подтолкнет к разработке профилактических методов лечения, которые можно будет начинать за десятилетия до появления первых симптомов потери памяти.

«Это исследование — призыв к действию», — заключает Фортеа. «Мы больше не можем игнорировать этот генетический фактор как второстепенный. Понимание того, что три четверти случаев Альцгеймера завязаны на один ген, дает нам четкую мишень, которую мы должны поразить, чтобы остановить болезнь».

Оригинал статьи: The Scientist / One Gene Influences 75 Percent of Alzheimer’s Disease Cases

В середине 2000-х годов, будучи ассистентом-исследователем в Индийском институте науки, Картик Баласубраманьян занимался мониторингом качества воды в крупнейших реках Южной Индии. В рамках этой работы он часто выезжал в различные районы Западных Гат — горной цепи вдоль западного побережья Индии, — чтобы собрать пробы воды.

«В некоторые месяцы, особенно зимой, я замечал, что все камни в реках покрыты коричневыми биопленками», — вспоминает Баласубраманьян. Движимый любопытством, он приносил эти камни в лабораторию, чтобы рассмотреть их под микроскопом. Он ожидал увидеть бактерии, но, к своему удивлению, обнаружил невероятно красивые, разноцветные и симметричные клетки. Позже он узнал, что это диатомовые водоросли — класс микроскопических водорослей с жесткими клеточными стенками из диоксида кремния.

Летопись в кремнии

Эти крошечные клетки в итоге определили его карьеру. «Я больше никогда не оглядывался назад», — говорит Баласубраманьян, ныне эколог по диатомовым водорослям в Исследовательском институте Агхаркара. С тех пор он и его команда изучали разнообразие и распределение диатомей по всей Индии, что позволило им описать почти сто новых видов этих микроорганизмов. За прошедшие годы они собрали более 5000 образцов, создав крупнейший в Южной Азии архив диатомовых водорослей.

Помимо изучения современных видов, Баласубраманьян использует эти микроорганизмы для понимания прошлого. Анализируя видовое разнообразие и численность диатомей в ископаемых остатках, исследователи могут реконструировать климатические условия прошлого, такие как температура и количество осадков. Это помогает им понять, как эти условия менялись на протяжении столетий.

Стеклянные архивы природы

Диатомовые водоросли — это одноклеточные организмы, которые встречаются практически в любой водной среде: в океанах, реках, озерах и даже в почве. Они играют важнейшую роль в глобальном цикле углерода, производя около 20–30% кислорода на планете посредством фотосинтеза. Однако для ученых-климатологов их главная ценность заключается в их «стеклянных» панцирях, известных как фрустулы.

Когда диатомеи погибают, их прочные кремниевые оболочки оседают на дно водоемов и сохраняются в осадочных породах в течение тысяч и даже миллионов лет. Поскольку разные виды диатомей процветают в строго определенных условиях окружающей среды — таких как температура воды, уровень солености, концентрация питательных веществ и pH — состав этих отложений в слоях осадков служит высокоточным «прокси-индикатором» состояния экосистемы в конкретный период времени.

Окно в прошлое

Баласубраманьян и его коллеги применили этот подход для оценки долгосрочных климатических закономерностей в Западных Гатах. Исследуя диатомовые водоросли, пыльцу и другие биомаркеры в озерных отложениях, они обнаружили, что интенсивность юго-западных муссонов в этом регионе начала расти почти 8000 лет назад.

Процесс такой реконструкции требует кропотливой работы. Исследователи извлекают длинные цилиндрические керны из донных отложений озер. Эти керны разделяют на слои, каждый из которых соответствует определенному периоду времени. Под микроскопом ученые идентифицируют и подсчитывают тысячи фрустул в каждом слое. Современные статистические методы позволяют сопоставить эти данные с текущими экологическими предпочтениями видов, создавая непрерывную временную шкалу климатических изменений.

Значение для современной науки

Изучение диатомовых водорослей имеет решающее значение для понимания современного климатического кризиса. Сравнивая естественные колебания климата, зафиксированные в «стеклянном архиве» диатомей, с резкими изменениями, наблюдаемыми в последние десятилетия, ученые могут более точно отделить природную изменчивость от влияния антропогенных факторов.

Кроме того, будучи основой многих водных пищевых цепей, диатомеи сами по себе являются индикаторами здоровья планеты. То, как они реагировали на периоды потепления или изменения уровня осадков в прошлом, дает биологам ключ к прогнозированию того, как современные экосистемы, включая рыболовство и запасы пресной воды, будут адаптироваться к будущим климатическим сдвигам.

Для Баласубраманьяна эти микроскопические организмы — не просто данные. Каждая симметричная фрустула, найденная в древнем иле, является свидетелем истории Земли, помогая человечеству понять масштаб происходящих сегодня перемен.

Источник: The Scientist / Diatoms Help Scientists Assess Climate Change Over Millennia

Исследователи из Школы медицины Университета Дьюка (США) и их коллеги опубликовали в журнале Nature Metabolism результаты работы, раскрывающей «ахиллесову пяту» острого миелоидного лейкоза (ОМЛ). Используя новый вычислительный метод, команда обнаружила, что выживание раковых клеток критически зависит от митохондриального Комплекса II — фермента, который, как оказалось, контролирует производство «строительных блоков» для ДНК.

Суть открытия Традиционно считается, что митохондриальный Комплекс II (сукцинатдегидрогеназа) играет роль исключительно в цикле Кребса и дыхательной цепи, обеспечивая клетку энергией. Однако новый анализ показал, что в клетках лейкемии этот комплекс выполняет еще одну жизненно важную функцию — он поддерживает синтез пуринов de novo. Пурины необходимы для создания ДНК и РНК, что критично для быстро делящихся опухолевых клеток.

Авторы разработали метод «картирования ко-эссенциальности путей» (pathway coessentiality mapping), который позволил проанализировать данные CRISPR-скрининга и найти скрытые взаимосвязи между тысячами генов. Этот подход выявил, что клетки ОМЛ уникальным образом зависят от связи между Комплексом II и пуриновым метаболизмом.

Механизм «метаболической пробки» Механизм этой зависимости оказался элегантным примером метаболической регуляции. Для синтеза пуринов клетки используют глутамин, при этом в качестве побочного продукта образуется глутамат.

1. В норме Комплекс II помогает перерабатывать (окислять) этот глутамат.

2. Если работа Комплекса II блокируется, уровень глутамата внутри клетки резко возрастает.

3. Избыток глутамата подавляет производство новых пуринов по принципу обратной связи.

4. Лишившись материала для синтеза ДНК, раковые клетки погибают.

Перспективы терапии В экспериментах на мышиных моделях ОМЛ ингибирование Комплекса II приводило к быстрой регрессии опухоли и увеличению выживаемости. Более того, анализ данных пациентов показал, что высокий уровень экспрессии генов Комплекса II связан с худшим прогнозом и устойчивостью к существующим методам лечения (например, ингибиторам BCL-2).

«Комплекс II представляет собой метаболическую уязвимость при остром миелоидном лейкозе, — отмечают авторы. — Наши данные указывают на то, что его можно рассматривать как перспективную терапевтическую мишень, особенно для пациентов с лекарственной устойчивостью».

Суть открытия

Люди и животные часто колеблются, прежде чем приступить к задаче, которая сулит награду, но сопряжена с неприятными усилиями (например, тяжелая тренировка ради здоровья или сложный отчет ради премии). Ученые выяснили, что за это колебание отвечает конкретный путь, соединяющий две области мозга: вентральный полосатум (VS) и вентральный паллидум (VP).

Исследователи назвали этот путь «тормозом мотивации». В экспериментах на макаках было показано, что активность этой цепи подавляет желание начать действие именно в стрессовых условиях, не влияя при этом на оценку самой награды.

Как проходил эксперимент

Обезьян обучали выполнять два типа задач:

1. «Приятная»: простое действие, за которым следовало получение лакомства.

2. «Конфликтная» (аверсивная): действие приносило лакомство, но сопровождалось неприятным (но безвредным) потоком воздуха в лицо.

В обычных условиях животные часто отказывались выполнять вторую задачу или долго медлили. Однако, когда ученые с помощью хемогенетики (метода, позволяющего временно «выключать» определенные нейроны) заблокировали связь между вентральным стриатумом и вентральным паллидумом, поведение обезьян изменилось. Они стали гораздо решительнее приступать к неприятной задаче, при этом их мотивация в «приятных» задачах осталась прежней.

Почему это важно

Исследование показало, что вентральный стриатум, известный своей ролью в системе вознаграждения, в стрессовых ситуациях начинает активно посылать тормозящие сигналы в паллидум, буквально нажимая на «стоп-кран».

Это открытие имеет огромное значение для клинической медицины. Многие психические расстройства, такие как глубокая депрессия или тревожность, сопровождаются аволицией — патологическим отсутствием воли и мотивации. Пациенты часто не могут заставить себя выполнить даже простейшие бытовые действия, несмотря на понимание их необходимости. Вероятно, у таких людей этот «тормоз» работает слишком активно. Теперь у фармакологов появилась конкретная мишень для разработки лекарств, которые могли бы «отпускать тормоза» без побочных эффектов в виде эйфории или импульсивности.

Имплантация — это критический момент, когда эмбрион прикрепляется к стенке матки. Именно на этом этапе прерывается значительная часть беременностей, однако изучать этот процесс in vivo (в живом организме) этически и технически крайне сложно. До сих пор наука полагалась на двумерные модели или исследования на животных, которые не могут полностью воспроизвести сложную архитектуру и физиологию человека.

Команда исследователей под руководством Юй Лэцяня (Leqian Yu) и Ван Хунмэй (Hongmei Wang) решила эту проблему, создав инновационную микрофлюидную систему. В её основе лежит объединение двух технологий:

1. Бластоиды — искусственные структуры, полученные из стволовых клеток, которые точно копируют ранние человеческие эмбрионы (бластоцисты).

2. 3D-эндометрий — трехмерная культура клеток слизистой оболочки матки, выращенная на специальном чипе.

Новая платформа позволила ученым впервые в динамике наблюдать все ключевые фазы имплантации: от первичного позиционирования и прикрепления эмбриона до его внедрения (инвазии) в ткани матери. Система успешно воспроизводит взаимодействие между трофобластом (наружным слоем эмбриона) и клетками матки, а также гормональные изменения, характерные для начала беременности.

Практическое значение Используя эту модель, авторы уже провели скрининг более 1000 препаратов, одобренных FDA. Им удалось выявить соединения, которые могут как улучшать прикрепление эмбриона, так и препятствовать ему (что актуально для создания новых контрацептивов).

«Наша разработка превращает «черный ящик» раннего развития человека в точный инструмент для диагностики и лечения репродуктивных неудач», — отмечают авторы работы. Технология обещает стать незаменимой для тестирования лекарств и изучения причин ранних выкидышей.

Учёные детально изучили два вида базальных стрекающих с принципиально разными суточными ритмами:

• перевернутую медузу Cassiopea andromeda (активна днём, основной сон ночью + короткие «перекусы» сном в полдень)
• звёздчатую актинию Nematostella vectensis (крепускулярный вид — пик активности в сумерках)

Несмотря на разные хронотипы, обе модели спят примерно треть суток, а мелатонин усиливает сон именно в то время, когда животное обычно бодрствует — т.е. действует «по потребности», а не только по часам.

Главный результат работы — демонстрация, что накопление повреждений ДНК (визуализировали по маркеру γH2AX) в нейронах напрямую управляет потребностью во сне:

• во время бодрствования повреждения ДНК быстро накапливаются
• во время сна их уровень существенно снижается
• искусственное лишение сна резко увеличивает количество очагов повреждения
• УФ-облучение и химический мутаген (этопозид) за несколько часов сильно повышают уровень γH2AX → животные немедленно увеличивают продолжительность сна
• напротив, восстановительный сон и введение мелатонина ускоряют снижение повреждений ДНК

Авторы приходят к выводу, что одна из самых древних функций сна могла состоять именно в обеспечении целостности генома нервных клеток в условиях постоянного метаболического стресса во время активности. Этот механизм, судя по всему, появился ещё до формирования сложных мозгов и централизованной нервной системы — по крайней мере 600 млн лет назад.

Интересно, что даже при полностью разных стратегиях суточного ритма (дневной/крепускулярный) и при отключённом циркадном гене Clock у Nematostella связь «повреждение ДНК → сон» сохраняется. Это говорит о том, что гомеостатическая (накопительная) компонента контроля сна, связанная с ремонтом ДНК, вероятно, старше и фундаментальнее циркадной регуляции.

Работа добавляет очень сильный аргумент в пользу гипотезы «сон как период клеточного ремонта», причём переносит её происхождение к самым базальным представителям животных с нервной системой.

Семейство Mamonoviridae, официально признанное в 2023 году, включает три штамма medusavirus (Medusavirus medusae, Medusavirus sthenus и Medusavirus euryale), которые инфицируют амёбу Acanthamoeba castellanii. Родственный clandestinovirus, описанный в 2021 году, поражает Vermamoeba. Новый ushikuvirus расширяет это разнообразие, подтверждая, что гигантские вирусы (NCLDV — Nucleocytoplasmic Large DNA Viruses) продолжают удивлять биологов своими масштабами и сложностью геномов, сравнимыми с бактериями.

Ключевые открытия исследования

• Источник и изоляция: Вирус выделен из образцов пресной воды в Японии. Это подчёркивает важность мониторинга водоёмов как резервуаров для редких патогенов амёб.
• Структура капсида: Ushikuvirus обладает уникальной поверхностью вирусной оболочки (капсида), отличающейся от родственников. Это может влиять на стабильность вируса в окружающей среде и эффективность проникновения в клетку-хозяина.
• Взаимодействие с хозяином: Вирус демонстрирует специфические механизмы взаимодействия с клетками амёб, вероятно, Vermamoeba-подобными, что отличает его от medusavirus. Такие взаимодействия важны для понимания, как гигантские вирусы манипулируют метаболизмом хозяина.

Гигантские вирусы, такие как представители Mamonoviridae, содержат сотни генов, включая те, что кодируют белки трансляции и репликации ДНК, что размывает грань между вирусами и клеточными организмами. Их изучение помогает понять горизонтальный перенос генов и эволюцию эукариот.

Значение для биологии

Открытие ushikuvirus подчёркивает биоразнообразие гигантских вирусов в пресных водах и их потенциальную роль в микробных экосистемах. Амёбы вроде Acanthamoeba и Vermamoeba — типичные «резервуары» для таких вирусов, которые могут передаваться через воду и влиять на почвенные и водные сообщества. В будущем это может помочь в разработке моделей для изучения вирусной эволюции и даже в поиске новых антимикробных стратегий.

Исследование опубликовано 24 ноября 2025 года в Journal of Virology от Американского общества микробиологии (ASM). Полный текст доступен по ссылке. Авторы подчёркивают необходимость дальнейших секвенирований генома и крио-ЭМ-анализа для детального описания структуры.

Источник: Journal of Virology, DOI 10.1128/jvi.01206-25.

Международная команда учёных (Базельский университет, Калифорнийский университет в Ирвайне, Институт биологического интеллекта Макса Планка и другие) провела всесторонний анализ зрительной системы гренландских акул разного возраста — от молодых до особей старше 130 лет.

Главные открытия исследования:

• Сетчатка гренландской акулы чисто палочковая (только rods, без рабочих колбочек). Гены конусной фототрансдукции либо псевдогенизированы, либо полностью утрачены.
• Даже у самых старых особей не обнаружено признаков дегенерации сетчатки: нет гибели клеток (TUNEL-негативный результат), сохранена плотная упаковка очень длинных палочек, нет накопления повреждений ДНК.
• Родопсин акулы сильно сдвинут в синюю область спектра — максимум чувствительности на 458 нм, что идеально соответствует тусклому синему свету, который проникает на большие глубины Арктики.
• Паразиты на роговице (которые у этого вида встречаются почти у всех взрослых особей) практически не мешают прохождению света — пропускание составляет 70–100%.
• В сетчатке повышенная экспрессия генов репарации ДНК (ercc1, ercc4 и др.), что, вероятно, играет ключевую роль в поддержании зрительных клеток на протяжении веков.

Особенно впечатляет, что у гренландской акулы полностью утрачен ген opn4 (меланоспин), отвечающий за внутрисетчаточные ганглионарные клетки с фоторецепторной функцией. Это согласуется с отсутствием у вида суточных вертикальных миграций — по сути, у этих акул нет «внутренних часов», завязанных на свет.

Почему это важно?

Работа показывает, как эволюция может создавать исключительно стабильные сенсорные системы, способные функционировать веками в экстремальных условиях. Высокое содержание очень длинноцепочечных полиненасыщенных жирных кислот (включая DHA) в мембранах палочек, мощные системы репарации ДНК и узкая специализация на сверхчувствительное сумеречное зрение — всё это позволяет гренландской акуле сохранять качественное зрение на протяжении жизни, которая в десятки раз превышает продолжительность жизни большинства других позвоночных.

Исследование открывает новые перспективы для понимания механизмов старения сенсорных систем и, возможно, в далёкой перспективе — для разработки подходов к сохранению зрения у долгоживущих организмов (включая человека).

Источник: Fogg L.G., Tom E., Policarpo M. et al. The visual system of the longest-living vertebrate, the Greenland shark. Nature Communications, 2026;17:39. DOI: 10.1038/s41467-025-67429-6

Лекарственный препарат триазавирин, разработанный исследователями Уральского отделения Российской академии наук (УрО РАН) и Уральского федерального университета (УрФУ), оказался эффективным средством против клещевого вирусного энцефалита (КВЭ). К такому выводу привели клинические испытания, проведенные сотрудниками Красноярского государственного медицинского университета. Результаты опубликованы в статье красноярских исследователей «О возможности применения триазавирина в комплексном лечении клещевого вирусного энцефалита у взрослых» (журнал «Экспериментальная и клиническая фармакология», № 9, 2018 г.).

В своем исследовании, опубликованном в журнале Nature Microbiology, ученые описывают молекулярные механизмы, используемые вирусом для заражения и отравления людей. Этот процесс оставался загадкой для врачей с момента появления этой болезни в селах Китая в 2009 году.

Цианобактерии — в настоящее время единственные из бактерий, способные к оксигенному фотосинтезу. Это относительно сложная форма фотосинтеза — такая же, как у всех современных растений. Было высказано предположение, что более простые формы кислородного фотосинтеза могли существовать и раньше, до цианобактерий. Таким образом, в атмосфере ранней Земли мог быть необходимый для жизни кислород, пусть и в не слишком больших количествах.

Обнаружить неизвестные науке объекты удалось при посредстве использования методики криоэлектронной томографии. Как известно, данная методика прекрасно себя зарекомендовала в процессе изучения клеток. Испытуемые образцы подвергаются быстрой заморозке при помощи жидкого этана или же других подобных веществ. Суть быстрой заморозки состоит в том, чтобы не позволить воде в растворе превратиться в острые кристаллы льда, который разрушает хрупкие клеточные структуры. Уже готовые образцы фотографируют специальной техникой, разворачивая под разными углами. После таких манипуляций снимки проектируют в трехмерную модель.

Благодаря криоэлектронной томографии ученым удалось хорошо изучить жгутик сперматозоида. Осевая нить хвоста состоит из «кольца» микротрубочек, полых белковых цилиндрических структур. Благодаря координации этих структур сперматозоид может двигаться по сложным траекториям, а также преодолевать препятствия.

Как уже упоминалось выше, новые структуры были обнаружены в кончике жгутика клетки. Во внутренней части микротрубочек находятся белковые спиральные элементы с «шагом» закручивания, достигающим 8 нм. Какие функции они выполняют, ученые, пока что, не могут сказать. Это еще предстоит узнать.

Подготовлено по материалам Scientific Reports